高压氧治疗颅脑损伤的核心原理

作者：刘亚玲 首都医科大学附属北京天坛医院 副主任医师

审核：薛连璧 首都医科大学附属北京天坛医院 主任医师

外伤导致的颅脑损伤，可分为原发性损伤与继发性损伤两类。原发性损伤是发生于撞击瞬间，直接造成的脑组织破碎，目前医学尚难有效修复。继发性损伤是原发损伤后触发的一系列连锁反应，可导致周围组织缺血缺氧，引发炎症反应导致脑组织水肿。这种后续的病理反应持续发生进展可持续数小时乃至数天，是导致患者死亡和致残的重要原因，也是医生可通过医疗手段控制和治疗的关键。

正常的脑组织质地柔软，而包裹脑组织的颅腔却是一个由坚硬颅骨构成的相对密闭空间。当脑组织发生水肿时，无法向外扩张，只能向内挤压，导致颅内压升高。严重时，脑组织向颅骨薄弱的部位发生挤压，比如枕部的枕骨大孔处，形成“脑疝”。该孔内有延髓通过，而延髓是调控呼吸与心跳的生命中枢。一旦受压，患者可能在短时间内出现呼吸、心跳停止，危及生命。因此，急性颅脑损伤救治的关键，在于控制脑水肿进展，防止颅内压过高诱发脑疝。

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那么，高压氧如何在这一过程中发挥作用？其核心机制主要包括以下三方面。

原理一：显著提升血液溶解氧，直接缓解脑水肿

人体内血液中的氧气主要以两种形式存在：一是血红蛋白结合的氧，叫“血红蛋白结合氧”，二是直接溶解于血浆的“溶解氧”。正常情况下，人体内所需氧气主要由红细胞上的血红蛋白负责输送。当血液流经到组织周围直径只有约2微米的末端毛细血管时，6-8微米的红细胞凭借其自身的良好变形性，变成一条通过，同时释放氧气至血浆，转化为溶解氧，再通过弥散的方式进入组织供细胞利用。

然而，颅脑损伤后脑水肿会使颅内压升高，严重挤压毛细血管，使其管径从2微米狭窄至1微米甚至0.5微米。此时，即使患者肺功能良好、血氧饱和度正常，红细胞也难以通过受压的毛细血管，导致其供应的脑组织严重缺氧，这种缺氧又被称为“微循环障碍性缺氧”。

高压氧治疗能有效突破这一输送难题。其理论基础可追溯至20世纪60年代荷兰外科医生Boerema的经典实验：他们将12公斤重的小猪血液替换为血浆或生理溶液，并将其置于3个大气压的高压氧舱中。结果该动物在近乎无红细胞的状态下，仍能维持正常生命体征达45分钟，回输血液后实验猪完全康复。该研究成果以《无血的生命》为题发表，成为高压氧医学研究中的里程碑。

根据物理学亨利定律，在高气压环境下，氧气在血液中的溶解量大幅增加。在3个大气压下，如上述的经典《无血的生命》实验所证实，仅靠血浆中的溶解氧即可满足机体基本氧气需求。因此，在高气压环境下，即使毛细血管被严重挤压，血浆仍能携带充足的溶解氧渗透至缺血脑组织，迅速改善组织的微循环障碍缺氧，从而减轻炎症反应、缓解脑水肿。

原理二：扩大氧弥散范围，改善缺血半暗带供氧

同样，在高压氧条件下，毛细血管内溶解氧也会明显增加。例如，在2个大气压下，溶解氧含量可达到常压下的17倍。充足的氧分子使每根毛细血管的氧供范围明显扩大。

正常脑组织中，单根毛细血管的氧弥散半径约为30微米。而在3个大气压的条件下，这一距离可扩展至100微米以上，不仅单向距离扩大逾3倍，更意味着供氧组织范围呈立体式增长。形象地说，原本的毛细血管如同涓涓细流，滋养着沿岸狭长地带；高压氧则使其变为奔腾的洪流，向周围脑组织灌溉范围成倍的拓宽。这种增强的氧气弥散能力，可滋养红细胞无法通行的受压阻塞的毛细血管区域，直接抵达远处缺血但仍存活的脑组织（即“缺血半暗带”），为其提供修复所需的氧气，从而减轻继发性损伤与脑水肿。

原理三：加速清除破碎组织，促进神经修复

神经修复的进程，与地震后重建逻辑相通，必须首先彻底清理废墟和障碍，才能安全、高效地展开新的建设。脑组织损伤后，机体同样会启动一套高度进化、程序化的自我清理机制。在此过程中，中枢神经系统内常驻的免疫细胞——小胶质细胞，以及具有多向潜能的星形胶质细胞，会被迅速激活并转化为功能强大的吞噬细胞。它们如同专业的灾后救援队，能够精准识别、包裹并吞噬那些因损伤而破碎的神经元、死亡的细胞残骸等物质。

被吞噬细胞摄入的破碎组织和碎片，并不会在细胞内堆积，而是被运送至称为“溶酶体”的细胞器中进行降解处理。这一降解过程的核心是一个极为耗氧的代谢反应，称为“呼吸爆发”。在此过程中，吞噬细胞需消耗大量氧气，产生超氧阴离子、过氧化氢等活性氧（ROS），并进而激活溶酶体内的多种蛋白酶。活性氧与蛋白酶发挥协同作用，将复杂的细胞碎片（如蛋白质、脂质、核酸）彻底分解为氨基酸、脂肪酸、核苷酸等小分子基础原料。这些原料如同从废墟中回收的砖瓦和钢材，可被机体循环利用，为后续的修复与合成提供宝贵的物质基础。

然而，在损伤核心区域，由于毛细血管微循环严重障碍，局部组织常陷入深度缺氧状态。这使得高度依赖氧气的“呼吸爆发”过程难以为继，清理工作因此迟滞甚至停滞，并且阻碍脑组织的修复过程。此时，高压氧治疗展现出其独特价值：通过大幅提升毛细血管内溶解氧含量，使氧气能够不依赖于红细胞，直接弥散至缺血的组织深部，为“能量耗尽”的吞噬细胞注入充足的“燃料”。这显著增强了溶酶体的降解效率，加速了整个清理进程。同时，机体开始有序释放神经调控因子，引导内源性神经干细胞的激活，向神经元分化，促进轴突的定向生长与重新髓鞘化，并刺激生成新的毛细血管网络，重建血液供应。因此，高压氧通过加速损伤组织清除，创造了有利于修复的生理环境，为神经功能的最大限度恢复奠定了坚实基础。

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综上所述，高压氧通过提升血液溶解氧含量、扩大氧弥散范围以及加速损伤组织清除和修复这三大核心机制，在颅脑损伤的综合治疗中发挥极其重要的作用，有效阻断继发性损伤进程，为神经修复创造有利条件。