[科普中国]-维生素K2(35)

维生素K2是一系列含有2-甲基-1, 4-萘醌母核及C3位带有数目不等的异戊二烯结构单元的萜烯侧链化合物的统称，根据萜烯侧链上碳元素的数目，可分为K2(10)、K2(20)、K2(35)、K2(40)等。维生素K2(35)则为萜烯侧链上有35个碳元素的维生素K2；维生素K2(35)亦称为甲萘醌-7，这是根据其萜烯侧链上有7个异戊二烯侧链命名的。

维生素K2是维生素K唯一具有生物活性的形式，多用于加速凝血、维持凝血时间、治疗维生素K缺乏引起的出血症。也有用于其他保健途径的报道。

基本信息中文别名：维生素K2(35)；甲萘醌-7；维生素K2(35)；生素K2(35)1

英文别名：MENAQUINONE-7；(all-E)-2-(3,7,11,15,19,23,27-Heptamethyl-2,6,10,14,18,22,26-octacosaheptaenyl)-3-methyl-1,4-naphthalenedione；MenaquinoneK7；VitaminK2(35)；VitaminMK7；Menlaquinone7；MK-7；2-[(2E,6E,10E,14E,18E,22E)-3,7,11,15,19,23,27-Heptamethyl-2,6,10,14,18,22,26-octacosaheptenyl]-3-methyl-1,4-naphthalenedione。

分子结构：

物理性质熔点：54℃

3沸点：720.1°Cat 760 mmHg

闪点：254.9°C

蒸汽压：1.38E-20mmHg at 25°C

折光率：1.532

溶解度：脂溶性,不溶于水；溶于有机溶剂，如石油醚、丙酮、异丙醇

稳定性：热稳定性，见光分解2

分子结构数据摩尔折射率：209.11

摩尔体积（m/mol）：674.7

等张比容（90.2K）：1652.7

表面张力（dyne/cm）：36.0

极化率（10cm）：82.902

计算化学数据疏水参数计算参考值（XlogP）：14.5

氢键供体数量：0

氢键受体数量：2

可旋转化学键数量：20

互变异构体数量：5

拓扑分子极性表面积（TPSA）：34.1

重原子数量：48

表电荷：0

复杂度：1310

同位素原子数量：0

确定原子立构中心数量：0

不确定原子立构中心数量：0

确定化学键立构中心数量：6

确定化学键立构中心数量：0

共价键单元数量：12

应用1、治疗维生素K缺乏性出血症，促进凝血酶原的形成，加速凝血，维持正常的凝血时间。

在动物体内具有生物活性的是维生素K2，而维生素K1和维生素K3都要转化为维生素K2才能起作用。三种维生素K的形式都在肝中转化成维生素K2，并和胃肠微生物合成的维生素K2一起被吸收利用。

近40年来，尤其是近20年来，由于血清维生素K及维生素K缺乏诱导蛋白检测技术的突破，全球各地相继报道了众多的有关婴儿因维生素K缺乏引起出血的文章，认为维生素K缺乏是世界性婴儿出血疾病和死亡的重要原因。1995年全国儿童死亡监测资料表明，颅内出血是我国婴儿死亡的第七位死亡原因，死亡率为77.4/ 10万。维生素K2制剂都能有效地恢复凝血酶原至正常水平，控制其出血。

有些老年人也有维生素K2缺乏，出现凝血酶原时间长的现象；预防血栓使用双羧香豆素过量时，凝血酶原也会减少；在静脉营养中，输注射液加入了抗生素，阻凝维生素K2在肠道内合成；但水溶性维生素K3的衍生物转变为活化型维生素K：的速度太慢，效果不好。胆道阻塞时维生素Ka吸收减少，也可产生维生素K2缺乏，口服或经消化道补给时，必须与胆盐同时供给。有些肝病，由于功能不全凝血因子合成减少，补给维生素K对凝血作用无效，需要直接补充维生素K2。

2、维生素Kz可预防肝硬化进展为肝癌。

日本研究人员在7月21日的《美国医学会杂志》上报告，病毒性肝硬化女病人每天增补维生素K2可能帮助预防发展为肝细胞癌。该初步结论尚需得到大规模临床研究的证实，维生素K2对男性患者是否有同样疗效也需进一步研究。3

3、治疗和预防骨质疏松症，维生素K2可促进生成骨蛋白质，再与钙共同生成骨质，增加骨密度，防止骨折。

维生素K2促进钙代谢，对防治骨质疏松的作用是肯定的。研究确认，维生素K可作用于成骨细胞，促进骨组织钙化，同时还能抑制破骨细胞引起骨吸收，从而增加骨密度，不仅可防还可治骨疏松。2012年1月具北京积水潭医院报道：一些国家己批准将维生素K作为治疗骨质疏松药物正式在临床使用。

荷兰Maastricht大学教授D.rCeeSVemreer表示，以现有维生素K2营养补充剂用于人体的数据为基础，发现维生素K2的效果比起维生素K1要来得佳。

4、具有利尿、强化肝脏的解毒功能，并能降低血压。

Natural公司宣称，在白种人身上，维生素K2己经被证实对心血管健康有益，原因在于维生素K2能协助调控钙离子的利用与促进martxi Gla-protein活性，此蛋白质能抑制血管钙化。在鹿特丹的一个参与者超过4000人的调查中发现，维生素K:摄入量较多的群体相对与其它群体降低了50%的心脏疾病风险、50%的心血管硬化相关疾病以及20%的总体死亡概率。

5、促进以神经生长因子为媒介的PC12D细胞的轴突生长。

Chi Kwan Tsang等人报道了维生素K1和K2的一种新的作用，即促进以神经生长因子为媒介的PC12D细胞的轴突生长。神经生长因子是神经的生长载体，是神经轴突再生以及生长的一个重要亲神经因子。PC12D细胞在神经生长因子的存在下经维生素K1和K2处理，结果发现大大增加了神经细胞的比例以及乙酰胆碱酯酶的活动。4

制备1、生物合成途径（微生物法生产维生素K2 (MK)）

（1）、一般使用枯草杆菌、纳豆芽孢杆菌菌等微生物以煮熟的大豆为培养基生产维生素K2(35)。

（2）、维生素K2(35)提取（6-7）（纳豆芽孢杆菌）

向纳豆中加入2倍体积95%乙醇，搅拌提取30min，滤出提取液， 6000r/ min，离心30min，收集上清液，维生素K2(35)含在乙醇提取液中，减压浓缩后除去乙醇，再向该液中加入等积的正一丁醇，激烈振荡萃取维生素K2(35)至正一丁醇相中，静止分层后，吸取有机相，此时维生素K2(35)溶解于该相中，然后，在旋转蒸发器中，在充N2气体的条件，浓缩，冻干后即得到维生素K2(35)。56

图谱1、H NMR图

2、 C NMR图

3、MASS图

4、UV图

5、HPLC图

研究进展1934年，丹麦科学家首先发现维生素K，并证实其为脂溶性维生素。维生素K是一类具有叶绿醌生物活性的萘醌基团的衍生物。天然存在的有维生素K1、K2，维生素K1广泛存在于绿色植物中，是食物中维生素K的重要来源；维生素K2主要由肠道细菌合成。人工合成的有维生素K3、K4、K5、K7等。在动物体内具有生物活性的是维生素K2，而维生素K1和维生素K3都要转化为维生素K2才能起作用。三种维生素K的形式都在肝中转化成维生素K2，并和胃肠微生物合成的维生素K2一起被吸收利用。维生素的每日需要量甚少（常以毫克或微克计），如人每天约需VA0.8-1.7mg、VB11-2mg、VB21-2mg、泛酸3-5mg 、VB62-3mg、VPP10-20mg、生物素0.2mg、叶酸0.4mg、VB121 μg、VD0.01-0.02mg、VE14-24mg、VC60-100mg、维生素K2婴儿10~20μg及成人70~140μg。

然而由于许多食物中富含维生素K及肠道细菌能合成维生素K。健康成人和年长儿童一般不会因膳食供给不足发生维生素K缺乏。由于维生素K能迅速改善由于维生素K缺乏引起的出血，几十年来维生素K一直用于治疗出血的抗凝剂，似乎不作为人体内一种重要营养物被关注。近40 年来，尤其近20年来，由于血清维生素K2及维生素K2缺乏诱导蛋白检测技术的突破，全球各地相继报道了众多的有关婴儿维生素K2缺乏引起出血的文章认为维生素K2缺乏是世界性婴儿出血疾病和死亡的重要原因。

由神经科学家Patrik Verstreken领导的一个研究小组利用维生素K2成功消除了导致帕金森氏症的一个遗传缺陷的影响。他的研究发现为帕金森氏症患者带来了新希望。相关论文发布在《科学》（Science）杂志上人类位于线粒体上的UBIAD1将维生素K1转化为维生素K2。维生素K2被广泛认为是一种凝血辅助因子，但在细菌中它是一种膜结合电子载体。而人们还不知道维生素K2是否在真核细胞也发挥着类似的载体功能。研究者认为果蝇UBIAD1/Heix是pink1的调节基因，在帕金森疾病中pink1基因突变会影响线粒体功能。研究发现维生素K2对于果蝇线粒体中的电子转运是必要的。维生素K2能恢复Heix突变引起的严重线粒体缺陷。维生素K2与泛醌ubiquinone类似都能在果蝇线粒体中转运电子，生成更多有效三磷酸腺苷（ATP）。维生素K2能作为线粒体电子载体，帮助恢复ATP的正常生产，rescue线粒体功能障碍。2

本词条内容贡献者为:

李廉 - 副教授 - 中国矿业大学