军科院首次阐明"寨卡病毒"毒力增强分子机制

　　央广网北京10月10日消息（庄颖娜、陈冬）日前，军事科学院军事医学研究院秦成峰科研团队，在国际上首次阐明“寨卡病毒”毒力增强的分子机制。

　　据了解，“寨卡病毒”是一种古老的虫媒病毒，最早于1947年分离于乌干达的Zika森林故而得名。在随后的数十年中，由于“寨卡病毒”感染患者的临床症状均较为轻微，没有引起广泛关注。从2007年开始，“寨卡病毒”在东南亚地区和太平洋岛国不断出现较大规模暴发流行。2015年进入美洲以后，“寨卡病毒”感染导致的神经系统疾病，尤其是新生儿小头畸形的发病率急剧上升，引发全世界的高度关注，被世界卫生组织宣布为“全球关注的突发公共卫生事件”。

　　近年来，秦成峰团队联合中科院遗传发育所等单位科研人员协同攻关，在“寨卡病毒”致病机制研究中取得重要进展。他们发现了一个位于“寨卡病毒”prM蛋白中的关键位点，单个氨基酸突变即可显著增强“寨卡病毒”的神经毒力，从病毒层面揭示了“寨卡病毒”感染导致小头畸形的分子机制。该研究成果，还在国际著名的学术期刊《科学》上发表。

　　据悉，小头畸形即小头症，是一种严重的神经发育障碍疾病，患者脑部发育不全，智力低下，终身不能生活自理，给患者、家庭和社会带来沉重负担。2016年以来，世界各国科学家围绕寨卡病毒的生物学特征、致病机制以及疫苗、药物等开展了一系列研究，并取得了重要进展。然而，“寨卡病毒”究竟如何从一个无人关注的“普通”病毒，演变为可导致小头畸形的致命病毒，科学界一直缺乏合理的解释。

　　2016年“寨卡病毒”输入我国后，军事医学研究院病原微生物生物安全国家重点实验室秦成峰团队立即开展科研攻关，先后从我国输入性病例体内分离获得了一系列不同来源的“寨卡病毒”，并通过与中科院遗传所许执恒课题组合作，成功建立了“寨卡病毒”的胎鼠动物模型，证实了“寨卡病毒”感染与小头畸形的直接关联。在这些研究的基础上，他们首先在乳鼠上比较了不同来源寨卡病毒的神经毒力，结果发现2015-2016年期间分离自委内瑞拉、萨摩亚和马提尼克的寨卡病毒株的神经毒力均显著强于2010年柬埔寨分离株。尤为重要的是，在胚胎期13.5天的胎鼠模型中，委内瑞拉分离株导致胎鼠小头畸形的能力明显强于柬埔寨分离株，尤其在鼠神经前体细胞中，委内瑞拉分离株增殖和诱导细胞凋亡的能力更强，其导致的NPC增殖和分化异常更为严重。